Суть эксперимента заключалась в том, что одну группу мышей держали на диете, включавшей фолаты, тогда как вторая группа не получала этот витамин. Затем мышей подвергли действию умеренного количества MPTP - вещества, который может вызвать симптомы, подобные болезни Паркинсона. В группе с фолат-диетой MPTP вызвал только легкие симптомы заболевания. Мыши, не получавшие фолатов, демонстрировали тяжелую степень заболевания.
Ученые выяснили, что мыши, не получавшие фолиевую кислоту, имели повышенный уровень гомоцистеина в крови и мозге. Подозревают, что повышенное содержание гомоцистеина в мозге повреждает ДНК нервных клеток в серого вещества. Отсутствие дофамина вызывает дисфункцию нервных клеток и приводит к тому, что пациенты не в состоянии контролировать свои движения в обычной степени. У мышей, получавших достаточное количество фолатов, дофамин-синтезирующие нервные клетки оказались в состоянии починить поврежденную ДНК и противодействовать неблагоприятному воздействию гомоцистеина. Однако эти же клетки у мышей, испытывавших недостаток фолатов, не смогли восстановить ущерб, нанесенный ДНК. В результате эти клетки умерли.
Люди с болезнью Паркинсона часто имеют низкий уровень фолиевой кислоты в крови, однако неясно, является ли это результатом течения болезни или результатом неправильного питания, вызванного самой болезнью. Но, основываясь на результатах данного исследования, можно предположить, что прием адекватного количества фолиевой кислоты путем диеты или добавок, может помочь защите стареющего мозга против болезни Паркинсона и других болезней центральной нервной системы.
